?

Log in

No account? Create an account

Previous Entry | Next Entry

Meningo1

Что мы знаем о войнах, сколько они длятся? Кто-то вспомнит про 1 и 2 мировые войны, кто-то про столетнюю войну, а кто-то обширный военный опыт китайцев. Однако, если чуть отвлечься и посмотреть на борьбу между видами, то можно обнаружить еще более протяженные противостояния, которые затянулись на миллионы лет. Об одной из таких воин и рассказывает новое исследование.

Менингит. Тяжелое заразное заболевание, которые вызывает воспаление оболочек мозга, что без должного лечения оканчивается печально. Его могут вызывать достаточно много возбудителей, но два из них особенно опасны: Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis.

Разумеется, следуя канонам эпидемиологии наличие сильно вирулентных возбудителей приводит к тому, в популяции хозяев начинают получать преимущества те особи, которые имеют защиту от него. Но в чем она заключается? Ответ не очевиден, дело в том, что находясь в организме бактерии всё-равно должны добывать себе ионы и питательные вещества для развития и жизнедеятельности, в частности, железо. Не смотря на некоторый избыток железа в организме, оно находится в связанной форме, что доставляет бактериям сложности.

Meningo2

Для перемещения железа между клетками существует специальный белок – трансферрин, который может брать за раз два иона железа и высвобождать их, соеделяясь со своим белком-рецептором. Но где же война, спросите вы?

Исследователи из Университета Юты и не догадывались о ней, начиная своё исследование. Проанализировав гены трансферина человека и еще 20 видов обезьян, они обнаружили удивительную картину: последние 40 миллионов лет трансферин подвергался серьезным изменениям, но не весь, а лишь его половина. Именно это и натолкнуло их на мысль о том, что изменения являются следствиями противостояния организма с менингитом.

Оказывает, бактерии же атакуют его посредством своего белка TbpA, который «вскрывает» один из карманов, высвобождая, столь необходимое железо, но не трогает второй. Именно эта половина, которая атакуется бактериями, претерпела так много изменений. По словам ученых изменились только те части трансферина, которые контактируют с TbpA.

Meningo3

Проведя дополнительные исследования по эволюции TbpA, ученые увидели, что он эволюционировал ответно, подстраиваясь под каждое изменение в белке наших предков. Но война продолжается. На сегодняшний момент в популяциях людей распространены от 6 до 25 различных новых вариантов трансферина, которые делают данных людей неуязвимыми к текущим штаммам Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis. К сожалению никто не знает, когда бактерии мутируют и, может быть, эта война не окончится никогда.

Оригинальная публикация: http://www.nature.com/nature/journal/v483/n7387/full/nature10823.html

Comments

( 6 comments — Leave a comment )
souldrinker
Dec. 12th, 2014 12:25 pm (UTC)
Почему же никто не знает? В принципе, мутировать можно только при репликации ДНК, поэтому и бактерии тоже мутируют именно в это время. :-)

Более того, зная вероятность мутации на 1 бп на одно поколение и длину гена TbpA, можно предсказать долю бактерий, которые при делении приобретут мутацию в этом гене.

Затем все просто: бактерии, имеющие TbpA, который не может найти "своего" трансферина, подыхают. Остальные размножаются и процветают.
sunely_tales
Dec. 12th, 2014 01:42 pm (UTC)
Да, мне кажется, что это правильный подход :)
Стоит ли добавить туда скорость мутагенеза и распространения аллелей человеческого трансферина?
souldrinker
Dec. 12th, 2014 01:59 pm (UTC)
Думаю, не все так просто. Можно оценить долю бактерий с мутацией в TbpA, можно оценить долю людей с мутацией в трансферине. Но штука в том, что две мутации должны "подходить друг к другу", чтобы трансферин вскрылся. Простой математикой тут не обойтись.

Как минимум, надо классифицировать как-то возможные мутации (для начала). Некоторые из них приведут вообще к потере функции белка, смерти эмбриона человека и гибели бактерии. Некоторые будут "немыми" и ничего не изменят.

В "войне" же как таковой будут участвовать те, которые изменяют пространственную структуру трансферина и TbpA, или состав его активной области. При этом наверняка есть ограничения на такие изменения, при выходе за которые трансферин уже не смогут "вскрыть" не только бактерии, но и родные клетки (это предыдущий абзац).

Из тех же изменений, которые не являются летальными для человеческого организма, каждому может соответствовать изменение структуры TbpA, которые отвечают новой структуре трансферина. Ну, или может не найтись таких, тогда это и будет победа человека над природой!
sunely_tales
Dec. 12th, 2014 02:13 pm (UTC)
Согласна. Может быть генная инженерия будущего будет поступать именно так :)
helen1950
Dec. 17th, 2014 08:12 pm (UTC)
Спасибо Ольга,очень интересно!)
sunely_tales
Dec. 18th, 2014 05:51 am (UTC)
Спасибо :-)
( 6 comments — Leave a comment )

Profile

sunely_tales
sunely_tales

Latest Month

April 2016
S M T W T F S
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930

Tags

Powered by LiveJournal.com
Designed by yoksel